Du er her

Terapiforskningen trenger en idiografisk vending

Individuelle reanalyser av tidligere publiserte gruppedata styrker den kognitive modellen for panikklidelse med agorafobi, konkluderer Asle Hoffart. Han mener terapiforskningen må fokusere mer på variasjonen hos det enkelte individ.

Publisert
31. januar 2017

KUNNSKAP OM HVORDAN psykoterapi virker, det vil si om virkningsmekanismer, gjør at terapeuten kan fokusere disse mekanismene og rette forbedrede intervensjoner mot dem. Studier som foregir å undersøke virkningsmekanismer, gir imidlertid ofte ikke adekvate svar på denne problemstillingen. I de fleste studiene har forskerne nemlig undersøkt om individer som skårer over gjennomsnittet på en prosessvariabel, for eksempel allianse, også skårer høyere enn gjennomsnittet på utfall. Det er altså individets plassering i forhold til andre individer som fokuseres – såkalte mellom-individer-forhold (Molenaar, 2004). Som alle terapeuter vet, så er det ikke først og fremst om klienten skiller seg fra andre klienter, som er viktig i terapi. Det er snarere om klienten på ett tidspunkt er forskjellig fra seg selv på et tidligere tidspunkt, det vil si om klienten endrer seg. Terapeuter prøver å fremme endringer hos klienten i variabler (katastrofetanker, affekttoleranse osv.) som antas å representere virkningsmekanismer i en lidelse. Videre vil de følge med i om endringen i den antatte mekanismen følges av endring hos klienten i problemet. Terapiens fokus er altså om innen-klient-variasjoner i mekanismer korrelerer med innen-klient-variasjoner i påfølgende utfall.

Mellom-individer-forhold og innen-individ-forhold

Egen forskning gir eksempler på det feilslåtte fokuset på mellom-individer-forhold. I en randomisert studie av kognitiv terapi og veiledet mestring[1] for panikklidelse med agorafobi fant jeg at nedgang i tro på tanker om kroppslig eller mental katastrofe under behandlingen predikerte nedgang i agorafobiske symptomer i en ett års oppfølgingsperiode (Hoffart, 1998). Sagt på en annen måte, variasjonen mellom individene i trosendring hang sammen med variasjonen mellom individene i symptomendring. Økning i mestringstro (den antatte mekanismen i veiledet mestring) i løpet av behandlingen viste ingen sammenheng med senere symptomendringer. Uten videre antok jeg at disse mellom-individer-funnene kunne omsettes til terapeutiske anbefalinger. Men jeg tok feil.

Som alle terapeuter vet, så er det ikke først og fremst om klienten skiller seg fra andre klienter, som er viktig i terapi

Molenaar (2004) har teoretisk og empirisk vist at resultater fra nomotetiske (lovmessige) mellom-individer-analyser kun kan generaliseres til idiografiske innen-individ-forhold under strenge statistiske forutsetninger. For det første må populasjonen være homogen, det vil si at hvert individ følger den samme statistiske modellen (f.eks. antall faktorer, faktorladninger). For det andre må dataene være stasjonære, det vil si ha stabile statistiske trekk (f.eks. faktorladninger) over tid. Hos personer med panikklidelse vil dette si at for eksempel katastrofetanker om fysisk, mental og sosial katastrofe ordner seg i tre faktorer hos alle individene og over tid.

Vanligvis er innen-individ- og mellom-individer-forhold forskjellige. Denne tankegangen var fraværende hos meg og andre forskere på den tiden. Faktisk er den fortsatt lite utbredt. I kapittelet om forskning på prosess-utfall (Crits-Christoph et al., 2013) i Bergin and Garfield’s Handbook of Psychotherapy and Behavior Change, som skal representere den autorative oppsummeringen av slik forskning, nevnes ikke dette skillet i det hele tatt. Her slås mellom-individer-funn, om for eksempel sammenhengen mellom økt innsikt og utfall, ureflektert sammen med funn fra tidsseriestudier av innen-individ-forhold.

Fisher (2015) demonstrerer forskjellen på en slående måte i en longitudinell studie av personer med generalisert angstlidelse. Diagnosesystemet DSM-5 legger til grunn at symptomene ved denne lidelsen avspeiler én sykdomsfaktor. I hovedsak er mellom-individer-data brukt for å validere symptommønsteret. For å undersøke innen-individ-forhold mellom symptomene, fikk Fisher 10 personer med generalisert angstlidelse til å rapportere symptomer daglig i minst 60 dager. Separate faktoranalyser for hver person ga ulike flerfaktormodeller. Da Fisher undersøkte sammenhengene mellom faktorene over tid hos hver enkelt person med dynamisk faktormodellering[2], framkom ytterligere mangfold. I denne undersøkelsen av struktur og dynamikk i generalisert angstlidelse ble altså antagelsen om homogenitet på tvers av personer grundig tilbakevist. Samtidig viste studien at faktorer knyttet til diagnosen generalisert angstlidelse, hadde en viss strukturell homogenitet: Faktorer for bekymring, slitenhet og unnvikelse var til stede hos nesten alle deltagerne i studien. Dette tyder på at disse dimensjonene kan være grunnleggende ved generalisert angstlidelse. En slik generell strukturell modell basert på en aggregering av innen-individ-funn gir altså svært forskjellige resultater fra den mellom-individer-baserte DSM-5-definisjonen.

Innen-individ-forhold i egne data

Utstyrt med den presenterte tenkningen og relevante statistiske metoder bestemte jeg meg for å analysere ukedata fra den nesten 20 år gamle studien av panikklidelse med agorafobi referert over (Hoffart, 1998). Jeg fant at nedgang i frekvensen av katastrofetanker for hvert enkelt individ førte til redusert angst neste uke (Hoffart, 2016). Tanker om fysiske, mentale og sosiale katastrofer viste hver for seg å ha sammenheng med redusert angst. Også økning i mestringstro førte til nedgang i angst neste uke. Denne sammenhengen forsvant imidlertid når mestringstro og katastrofetanker ble inkludert som prediktorer i samme analyse, mens effekten av katastrofetanker besto. I dette tilfellet stemte altså innen-individ-funnene delvis overens med mellom-individer-funnene. Poenget er imidlertid at jeg ikke på forhånd kunne slutte meg til mønsteret av likhet og forskjell mellom de to analysenivåene. Funnene bekrefter grunnantagelsen i den kognitive modellen for panikklidelse med agorafobi (Clark, 1986), nemlig at katastrofetanker er en opprettholdende årsak til angst. Funnene går mot spesifikke varianter av atferds-, dynamisk og biologisk teori, som alle utsier at slike katastrofetanker er en virkning av panikkanfall og ikke en årsak. I disse teoriene antas det at panikkanfallene oppstår først og deretter utvikles katastrofetankene i et forsøk på å forstå eller «rasjonalisere» det som skjedde.

Undersøk individuell variasjon

Siden funnene mine (Hoffart, 2016) dreier seg om innen-individ-forhold mellom prediktorer og utfall, kan de direkte omsettes til terapeutiske anbefalinger. Samtidig dreier funnene seg om gjennomsnittlige innen-individ-effekter på tvers av individer. De vil antagelig gjelde i varierende grad fra individ til individ. Framtidige studier bør derfor undersøke strukturelle og dynamiske sammenhenger hos enkeltindivider med panikklidelse med agorafobi, slik Fisher (2015) har gjort av individer med generalisert angstlidelse. Dermed kan mangfoldet i lidelsene evalueres. Videre kan individualiserte behandlinger basert på klientenes idiosynkratiske modeller konstrueres og utprøves. For psykoterapifeltet generelt vil en idiografisk vending medføre at observerbare, håndterlige og tidsvarierende forklaringsvariabler fokuseres. Henvisninger til latente konstrukter – enten det dreier seg om kognitive skjevheter, indre konflikter eller biokjemiske forstyrrelser – vil bli mindre relevante.

Panikkangst ved agorafobi – individuelle reanalyser

  • Ukedata fra en 20 år gammel behandlingsstudie av panikklidelse med agorafobi (Hoffart, 1998) ble reanalysert med fokus på individuelle endringer.
  • I den opprinnelige studien fikk 46 personer to former for kognitiv atferdsterapi, der en gruppe jobbet med katastrofetanker og den andre gruppen jobbet med mestringstro.
  • Reanalyser av funnene viste at nedgang i frekvensen av katastrofetanker for hvert enkelt individ førte til redusert angst neste uke. Grad av mestringstro hadde ikke sammenheng med redusert angst når man kontrollerte for katastrofetanker (Hoffart, 2016).
  • Reanalysen bekreftet konklusjonen i den tidligere studien, og styrker dermed hypotesen om at panikklidelse med agorafobi opprettholdes av katastrofetanker.

Fotnoter

  1. ^ . Veiledet mestring er en behandlingsmetode som vektlegger troen på å mestre utfordrende situasjoner.
  2. ^ . Dynamisk faktormodellering er en form for tidsserieanalyse der både samtidige og sekvensielle korrelasjoner mellom faktorer estimeres.
Teksten sto på trykk første gang i Tidsskrift for Norsk psykologforening, Vol 55, nummer 2, 2017, side 210-212

Kommenter denne artikkelen

Referanser

Clark, D.M. (1986). A cognitive approach to panic. Behaviour Research and Therapy, 24, 461–470.

Clark, D.M., & Wells, A. (1995). A cognitive model of social phobia. I R.G. Heimberg, M. Liebowitz, D. Hope, & F. Schneier (red.), Social phobia: Diagnosis, Assessment and Treatment (s. 69–93). New York: Guilford Press.

Crits-Christoph, P., Connolly Gibbons, M.B., & Mukherjee, D. (2013). I M.J. Lambert (red.), Bergin and Garfield’s Handbook of Psychotherapy and Behavior Change (s. 298–40). Hoboken, NJ: Wiley.

Fisher, A. (2015). Toward a dynamic model of psychological assessment: Implications for personalized care. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 83, 825–836. doi:10.1037/ccp0000026

Hoffart, A. (1998). Cognitive and guided mastery therapy of agoraphobia: Long-term outcome and mechanisms of change. Cognitive Therapy and Research, 22, 195–207. Hoffart, A. (2016). Cognitive models for panic disorder with agoraphobia: A study of disaggregated within-person effects. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 84, 839–844. doi.org/10.1037/ccp0000114

Hoffart, A. (2016). Cognitive models for panic disorder with agoraphobia: A study of disaggregated within-person effects. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 84, 839–844. doi.org/10.1037/ccp0000114

Molenaar, P.C.M. (2004). A manifesto on psychology as idiographic science: Bringing the person back into scientific psychology, this time forever. Measurement, 2, 201–218.