Posttraumatisk stressforstyrrelse er forbundet med kognitive dysfunksjoner

Etter terroren mot Regjeringskvartalet og Utøya er kunnskap om posttraumatisk stressforstyrrelse (PTSD) satt på dagsordenen. Norsk Psykologforening har på denne bakgrunn tilbudt psykologer kurs i traumefokusert kognitiv atferdsterapi. Påtrengende minner, frykt og unngåelse er velkjente symptomer ved denne tilstanden, men at den også er forbundet med kognitive dysfunksjoner, er mindre kjent. I denne artikkelen gis det en kunnskapsoppdatering om kognitive dysfunksjoner ved PTSD. Vi ser nærmere på hvilke kognitive funksjonssvikt som er dokumentert, i hvilke utvalg den opptrer, komorbide tilstanders betydning, mulige årsaksmekanismer og betydning for behandling. Utredning og behandling av PTSD er sentrale utfordringer for psykologer, og er aktualisert i forbindelse med bl.a. FN- og NATO-veteraner, voldtekts- og terrorutsatte. Artikkelen retter seg særlig til psykologer som kommer i kontakt med pasienter utsatt for ulike typer traumer i både primær- og spesialisthelsetjenesten.

Internasjonale studier har vist at mellom 60 og 90 % av befolkningen vil oppleve en potensielt traumatisk hendelse i løpet av livet, og det estimeres at mellom 15 og 25 % av disse vil utvikle PTSD (Breslau et al., 1998; Kessler, Sonnega, Bromet & Hughes, 1995). PTSD er assosiert til en rekke traumatiske hendelser, og forekomsten varierer med type og varighet på eksponering, der eksponering for interpersonlige hendelser som voldtekt er funnet å gi høyest prevalenstall (Rothbaum, Foa, Riggs, Murdock & Walsh, 1992). Diagnosen PTSD stilles fra en måned etter eksponeringen og karakteriseres i hovedsak av intrusive gjenopplevelser, unngåelse av traumerelaterte stimuli, nummenhets reaksjoner og vedvarende økt aktivering (American Psychiatric Association, 2000). PTSD er et alvorlig helseproblem og er relatert til nedsatt psykososial fungering, redusert livskvalitet (Warshaw, Fierman, Pratt & Hunt, 1993), øket dødelighet (Boscarino, 2006) og suicidalatferd (Hendin & Haas, 1991; Kessler, Borges & Walters, 1999).

Dette symptomspekteret kan i stor grad også beskrives som sammenbrudd i kognitive kontrolloperasjoner som er nødvendige for seleksjon og inhibisjon (hemming) av stimuli og tankeprosesser i det daglige liv. Dette kan medføre økt distraksjon og gi intrusjoner (flashbacks/ påtrengende minner/tanker) og interferens (forstyrrelser), og derved ineffektiv innlæring og gjenkalling. Tradisjonelt har kognitive prosesser og emosjonelle reaksjoner blitt sett på som atskilte fenomener som er uavhengige av hverandre, og som også kan være konkurrerende. Forskningen har etter hvert påvist deres nære sammenheng og samspill. For eksempel kan angst hindre at minnet om den fulle emosjonelle hendelsen fester seg (Waring, Payne, Schacter & Kensinger 2010).

Tanken om at PTSD er en forstyrrelse av hukommelsen, har en lang historie, og har etter hvert fått en sentral plass i psykologiske teorier omkring tilstanden (Horowitz, 1976). Det er funnet at autobiografiske minner fra den traumatiske hendelsen er fragmenterte og disorganiserte (Harvey & Bryant, 1999). Hendelsene opptrer ikke som minner fra fortiden, men som stadige gjenopplevelser med mye av situasjonens opprinnelige emosjonelle intensitet. Mc- Nally (2003) har foreslått at denne pasientgruppen koder inn og husker sentrale deler av den traumatiske hendelsen for godt. Det er også påvist en tendens til å overgeneralisere gjenhenting av autobiografiske minner (Moore & Zoellner, 2007). I stedet for å hente fram spesifikke minner knyttet til gitte stikkord tenderer disse pasientene til å gjengi kategoriske minner (McNally, Lasko, Macklin & Pitman, 1995).

Mange pasienter med PTSD beskriver konsentrasjons- og hukommelsesvansker i dagliglivet. Disse skårer gjennomgående lavere på en rekke nevropsykologiske tester av oppmerksomhet, innlæring og hukommelse enn matchede kontroller (Horner & Hamner, 2002; Vasterling & Brailey, 2005). Konsentrasjonsvansker er ett av de symptomene som er inkludert under D-kriteriet (hyperarousal) i DSMIV- TR. Hukommelsesvansker, derimot, er ikke inkludert i DSM-IV-TR kriteriene. DSM-III kriteriene inkluderte hukommelsesvansker i symptomet «memory impairment or trouble concentrating» (s.238). Dette symptomet ble imidlertid fjernet i DS M-IV, og er fortsatt utelatt i DS M-IV-TR . Ifølge McNally (2004) ble vanskene med daglig hukommelse erstattet med et nytt symptom «inability to recall important aspects of trauma» (s. 468). Konsentrasjons- og hukommelsesvanskene som pasienter beskriver, tyder imidlertid på at PTSD er assosiert til en kognitiv svikt utover prosesseringen av traumatiske minner, og at dette symptomet igjen bør innlemmes i de diagnostiske kriteriene.

Hva kjennetegner den kognitive profilen ved PTSD?

Nevropsykologiske studier ved PTSD bekrefter utfall på objektive tester som måler oppmerksomhetssvikt. Selv om diagnosen er forbundet med konsentrasjonsvansker, viser de fleste studier at kun spesifikke aspekter ved oppmerksomhetsprosessen er svekket (Johnsen, Kanagaratnam & Asbjørnsen, 2008; Vasterling et al., 2002). Det er dermed ikke empirisk støtte for at det foreligger en generell konsentrasjonssvikt. Tilstanden synes tvert imot å være relatert til økt oppmerksomhet i enkelte situasjoner, f.eks. til traumerelatert informasjon. Et slikt fokus på traumerelaterte stimuli bidrar til intrusive erfaringer, skaper interferens og derved økt distraksjon og redusert kognitiv fungering.

Studier som bruker tester med nøytralt stimulusmateriale, har vist at umiddelbare oppmerksomhetsfunksjoner er opprettholdt ved PTSD (Jenkins, Langlais, Delis & Cohen 2000; Johnsen et al., 2008). Komplekse oppmerksomhets- og eksekutive funksjoner, som det å hemme spesifikke responser og filtrere irrelevant informasjon, er imidlertid svekket (Vasterling, Brailey, Constans & Sutker 1998). Vanskene med å ignorere distraherende informasjon er positivt korrelert med graden av intrusive gjenopplevelser.

Evnen til å innkode og gjenkalle nøytralt materiale er også nedsatt ved PTSD. Særlig har innlæring av verbalt materiale som listelæring og historier vist seg å være nedsatt. I en metaanalyse utført av forskningsgruppen vår har vi påvist at pasienter med PTSD har nedsatt hukommelsesfungering på denne type tester sammenlignet med kontrollgrupper. Studien viste at tilstanden medfører nedsatt hukommelse for verbalt materiale sammenlignet med eksponerte personer uten PTSD, som igjen har redusert hukommelse sammenlignet med grupper som ikke har vært eksponert for traumatiske hendelser (Johnsen & Asbjørnsen, 2008). Svikten er moderat i styrke, og er påvist ved ulike typer traumer. Metaanalysen viser kvantitativt det som er oppsummert i tidligere kvalitative oversiktsartikler (Buckley, Blanchard & Neill, 2000; Isaac, Cushway & Jones, 2006; Vasterling & Brailey, 2005). Hukommelse for visuelt materiale er imidlertid ikke i samme grad svekket (Bremner et al., 1995; Horner & Hamner, 2002).

Studier har dokumentert at både utsatt og umiddelbar gjenkalling er svekket ved PTSD (Bremner et al., 1993). De første studiene kontrollerte imidlertid ikke for selve innlæringen. Etter hvert er det blitt fokusert mer spesifikt på å avdekke hvor i hukommelsesprosessen svikten oppstår. Dette undersøkte vi hos flyktninger som var eksponert for krigshandlinger og politisk vold i hjemlandet (Johnsen et al., 2008). En gruppe flyktninger med PTSD ble sammenlignet med en gruppe flyktninger med lik eksponering for traumatiske hendelser, men uten å utvikle tilstanden. PTSD-gruppen viste langsommere og mindre effektiv læring, og hadde mindre effekt av gjentagende presentasjoner under innlæring. Forskjellen mellom gruppene viste seg ikke ved første forsøk, men oppsto på de påfølgende forsøk. Dette tydet på en nedsatt evne til å bearbeide stimuli for mer effektiv læring. Forskjellene i total innlæring var ikke relatert til svekket oppmerksomhetsspenn. Svikten forelå på innkodingsstadiet, og viste seg ved vansker med å tilegne seg ny informasjon. Resultatene viste at utsatt gjenkalling ikke var forskjellig for de to gruppene når en kontrollerte for selve innlæringen. Interferens ved gjenhenting eller økt glemsel over tid kunne med andre ord ikke forklare resultatene. Studier har også vist at personer med PTSD har problemer med retroaktiv interferens, flere feil og intrusive feil når de skal gjenkalle informasjon (Johnsen & Asbjørnsen, 2009; Uddo, Vasterling, Brailey & Sutker, 1993).

Nevropsykologisk forskning har også dokumentert svikt relatert til prefrontale områder eller eksekutive funksjoner. Vår forskningsgruppe fant at pasienter med PTSD hadde nedsatt automatisk prosessering og eksekutiv hukommelse (sekvensering og perseverasjon), men ingen svikt ble påvist for inhibisjon og intensjonalitet (Kanagaratnam & Asbjørnsen, 2007). Pasienter med PTSD har vist problemer med å filtrere og hemme oppgave- irrelevant informasjon (Vasterling et al., 1998). Vi undersøkte kognitive kontrollfunksjoner ved dikotisk lytting (Asbjørnsen, 2011; Johnsen, Kanagaratnam & Asbjørnsen, 2011). Dette er en mye benyttet prosedyre for å undersøke auditiv prosessering og oppmerksomhet (Asbjørnsen & Hugdahl, 1995; Hugdahl, 2003). Disse analysene viste at pasienter med PTSD hadde vansker med å oppfatte stimuli som var presentert for venstre øre, og mindre evne til å hemme høyre øre responser når de ble bedt om å lytte til informasjon presentert for venstre øre. Det var en sammenheng mellom evne til å hemme auditive responser og forekomsten av intrusive symptomer og endring i arousal slik dette registreres ved hjelp av «Impact of event»-skalaen (Horowitz, Wilner & Alvarez, 1979; Weiss & Marmar, 1996). Dette indikerer at tilstanden er knyttet til en redusert kapasitet til å utføre en «top-down» oppmersomhetskontroll over en «bottom-up» stimulusdrevet lateralisert effekt. Dette blir tolket som at prefrontal reguleringskontroll er nedsatt og gir vansker med å kontrollere traumerelaterte intrusive gjenopplevelser, og kan ha sammenheng med en mer generell kognitiv inhibitorisk kontrollsvikt hos pasientgruppen. Studier har vist at PTSD er forbundet med sterk aktivering av prefrontale nettverk under vedvarende oppmerksomhet, men svekket aktivering av nettverk under oppgaver som krever evne til å hemme og utøve fleksibel oppmerksomhet. Det kan tyde på at denne pasientgruppen har vansker med å sorterere vekk irrelevante stimuli, og får problemer med å kunne frigjøre og reorientere oppmerksomhet, noe som er nødvendig for optimal kognitiv funksjon (Francati, Vermetten & Bremner, 2007).

Hvor generelle er slike vansker?

Nevropsykologiske studier innenfor feltet har i stor grad vært konsentrert om amerikanske krigsveteraner (Bremner et al., 1993; Samuelson et al., 2006). Senere dokumentasjon viser at kognitive dysfunksjoner også forekommer i sivile utvalg. Svikten er dokumentert hos kvinner som har vært utsatt for vold og seksuelle overgrep (Jenkins, Langlais, Delis & Cohen, 1998; Stein, Kennedy & Twamley, 2002) og flyktninger som har vært utsatt for krigshandlinger og politisk vold (Johnsen et al., 2008; Kanagaratnam & Asbjørnsen, 2007). I vår metaanalytiske studie, der det ble gjort en sammenligning av hukommelsessvikten ved ulike typer traumer, fant vi de sterkeste effektene blant krigsveteraner (Johnsen & Asbjørnsen, 2008). Dette kan henge sammen med flere forhold. Krigsveteraner er den gruppen som i størst grad er undersøkt, i tillegg er det hovedsakelig vietnamveteraner som er undersøkt, hvor PTSD- tilstanden har vart i flere år. Resultatene kan dermed tyde på at hukommelsesvanskene har sammenheng med varigheten av sykdommen. Yehuda (2000) har drøftet at kortisolavvikene som har blitt påvist ved PTSD, kan gi et progressivt forløp på tilstanden, og at dette kan påvirke den kognitive svikten. Det støttes av funn som viser at kognitive dysfunksjoner synes å være minimale ved akutt PTSD (Brandes et al., 2002), men ser ut til å forsterke seg ved kronisk PTSD (Bustamante, Mellman, David & Fins, 2001; Marx et al., 2009). Dette mønsteret er kongruent med en stress-sensitiviseringsmodell, som antar at stresseksponering leder til nevrobiologiske responser som genererer og forsterker PTSD-symptomer.

Flere studier som undersøker hukommelse med emosjonelle stimuli, har dokumentert prosesseringsvansker i form av forsterket minne for denne type stimuli (Golier, Yehuda, Lupien & Harvey, 2003; Paunovic, Lundh & Ost, 2002). I tillegg har studier som benytter emosjonelle stroopstimuli (en modifisert utgave av Stoop-paradigmet), vist vansker med å navngi farge og ignorere ordets traumatiske meningsinnhold. Dette antas å vise en nedsatt evne til å overstyre prosessering av emosjonelt og traumerelatert innhold (Foa, Feske, Murdock, Kozak & McCarthy, 1991; Williams, Mathews & MacLeod, 1996). Denne vansken med å hemme eller kontrollere reaksjoner på traumerelaterte stimuli virker også inn på pågående kognitiv aktivitet. Kognitive teorier omkring angst fremhever at utvikling av PTSD kan henge sammen med selektiv prosesseringen av traumerelatert informasjon.

Komorbiditet

Komorbide lidelser som depresjon, andre angsttilstander og alkohol- og stoffmisbruk forekommer ofte ved PTSD (Kessler et al., 1995). Forskning har vist at depresjon også er relatert til hukommelsesvansker, der gjenkalling og krevende informasjonsbearbeiding er nedsatt (Burt, Zembar & Niederehe, 1995; Egeland et al., 2004). En rekke studier har funnet at PTSD gir et uavhengig bidrag til hukommelsesvanskene (Bremner, Vermetten, Afzal & Vythilingam, 2004; Gilbertson, Gurvits, Lasko, Orr & Pitman, 2001; Jenkins et al., 1998), mens andre har funnet at depresjon også bidrar til forklart varians (Burriss, Ayers, Ginsberg & Powell, 2008; Johnsen et al., 2008). Studiene peker i retning av at PTSD-symptomer og tilstandens nevrobiologiske grunnlag i større grad enn andre symptomer (f.eks. depresjon) predikerer negative nevropsykologiske utfall.

Komorbididet ved PTSD er imidlertid ikke entydig. Spesielt er forholdet mellom PTSD og depresjon sammensatt. I mange av studiene gjør forskerne en antakelse om at depresjon hos pasienter med PTSD er samme fenomen som for depressive pasienter uten PTSD. Det har blitt foreslått at depresjon er uløselig knyttet til PTSD, og at det er vanskelig å skille disse tilstandene med så mange felles symptomer. Komorbid depresjon kan ha en sammenheng med at disse pasientene har opplevd komplekse hendelser som innebærer både fare og tap. Det kan også være at depressiv komorbiditet ikke reflekterer depresjon som fenomen, men snarere avspeiler styrken og varigheten av PTSD-tilstanden. Dette støttes av funn som har vist at når en behandler PTSDsymptomene, så avtar også de depressive symptomene. Metaanalyser av kognitive dysfunksjoner ved henholdsvis PTSD og depresjon viser sterkest effektstørrelser for PTSD (Brewin, Kleiner, Vasterling & Field, 2007; Burt et al., 1995; Johnsen & Asbjørnsen, 2008).

Årsaker til kognitiv svikt ved PTSD

Det er gjort en rekke forsøk på å forklare hvorfor oppmerksomhets- og hukommelsessvikt oppstår hos pasienter med PTSD. Kolb (1987) har hevdet at kognitive dysfunksjoner er relatert til aktiveringssymptomer. Forhøyet aktivering og hypervigilanse overfor trusler i omgivelsene opptar ressurser når en skal konsentrere seg om annen kognitiv aktivitet, og på denne måten blir arbeidsminne, innkoding og inhibitoriske funksjoner redusert. Det er imidlertid også sannsynlig at primære eksekutiv- og hukommelsesvansker gir nedsatte utførelser av kognitive oppgaver, og nedsatt evne til å hemme gjenopplevelser og aktivering ved eksponering for triggere. PTSD reflekterer en rekke biologiske forandringer, inkludert hjernefunksjoner. Generelt kan det sies at forskningsresultat har vist at funksjonelle og strukturelle endringer i prefrontale områder av korteks, amygdala, hippocampus og cingulate korteks, kan forklare nevropsykologisk svikt ved PTSD. MRI- og fMRIstudier dokumenterer økt aktivering av limbiske strukturer som amygdala og insula, og nedsatt aktivering av prefrontale områder og anterior cingulum (Francati et al., 2007). Enkle oppgaver på vedvarende oppmerksomhet synes assosiert til økt aktivering i prefrontale områder, mens oppgaver som krever inhibisjon og oppdatering, synes relatert til nedsatt aktivering. Biologiske endringer inkluderer også økt adrenerg responsivitet, lavt kortisolnivå, negativ feedback-sensitivitet av hypotalamus– hypofyse–binyre-aksen. Konsistente funn tyder imidlertid på at nedsatt kognitivt funksjonsnivå også bidrar til økt sårbarhet og dermed representerer en risikofaktor for utvikling av PTSD (Kanagaratnam, Raundalen & Asbjørnsen, 2005; Vasterling et al., 2002). For sivile som har vært utsatt for tilfeldige traumatiske hendelser, kan dette være vanskelig å avdekke retrospektivt ut over antagelser basert på funksjonsnivå forut for hendelsen. Blant militærpersonell er det avdekket at generelt evnenivå, og særlig språklige ferdigheter kan virke som en buffer mot stressrelatert psykopatologi (Macklin et al., 1998; Vasterling et al., 2002).

Grunnforskning med klinisk nytteverdi?

Betydningen av kognitiv svikt ved behandling av PTSD har i liten grad vært belyst forskningsmessig. Nedsatt oppmerksomhet og konsentrasjon, svikt i arbeidsminne og den umiddelbare hukommelsen er trolig nøkkelfaktorer for å forstå disse pasientenes vansker med å fungere i det daglige, både når det gjelder fungering i utdanning og i arbeidsliv. Kognitive vansker har i liten grad vært fokusert i rehabiliteringen av disse pasientene, men er funnet å være en sårbarhetsfaktor i patogenesen av tilstanden (Parslow & Jorm, 2007). Kognitive vansker kan relateres til behandling på flere måter, og kan benyttes som prediktor for behandlingseffekt, eller som utkommemål i seg selv. I en behandlingssituasjon kan en derfor også rette fokus mot kognitive vansker for å bedre klinisk tilstand. Denne pasientgruppen har som nevnt vansker med å frigjøre og reorientere sin oppmerksomhet. Aupperle et al. (2011) har foreslått at behandling kan rettes mer direkte mot deres vansker med inhibisjon, frakopling og oppmerksomhetskontroll. Spesifikk trening av oppmerksomhet vekk fra trussel har vist seg å redusere symptomer ved andre angsttilstander (Amir, Beard, Burns & Bomyea, 2009; Najmi & Amir, 2010), og har vist at forskning på oppmerksomhet og eksekutive funksjoner ikke bare øker vår forståelse av PTSD , men også kan bidra til å utvikle effektiv behandling. Landrø og Andersson (2012) har vektlagt lignende forhold ved depresjon, og påpeker betydningen av at pasienters nevropsykologiske funksjonsprofil relateres til deres vansker med å hemme dysforisk affekt og vansker med å skifte fokus.

Wild og Gur (2008) undersøkte nevropsykologisk fungering hos pasienter med PTSD og fant at verbal hukommelsessvikt minsket effekten av kognitiv atferdsterapi. Det er få studier som har undersøkt effekten av behandling på nevropsykologisk fungering, men Walter et al. (2010) har funnet at traumefokusert kognitiv atferdsterapi bedret eksekutive funksjoner som kognitiv fleksibilitet, organisering og planlegging hos kvinner med PTSD. Implementering av nevropsykologisk og nevrovitenskapelig kunnskap i utredning og behandling av pasienter med PTSD har en ingen oversikt over, men den kunnskap vi nå har, tilsier at kartlegging av kognitive dysfunksjoner bør vektlegges i utredning og behandling.

Dersom kognitive dysfunksjoner har en virkning både før, under og etter traumeeksponering, påvirker dette forløpet av tilstanden. Brewin (2007) har foreslått at integrering og tilgang på minner fra traumet er sentralt for en emosjonell prosessering av hendelsen. På denne måten vil svikt i nødvendige kognitive funksjoner for gjenhenting av personlige (autobiografiske) minner fra hendelsen, kunne hindre den emosjonelle prosesseringen av traumet. Det er også mulig at kognitive dysfunksjoner kan virke inn på eksponeringsintervensjoner fordi disse vil være avhengige av pasientens evne til å gjenkalle minnet om traumet. På samme måte vil kognitive dysfunksjoner virke inn på kognitive adferdsintervensjoner fordi disse krever at pasientene har en mental fleksibilitet slik at de kan skifte mellom fortolkningen av traumehendelsen og relaterte følelsesmessige responser.

Før vi har mer kunnskap om betydning av kognitiv svikt for behandling, vil psykologers kartlegging av vanskene og informasjon til pasientene være gunstig for at pasientene skal kunne forstå sine kognitive vansker. I psykoterapeutisk behandling kan selvmonitorering, mnemoteknikker og problemløsningsstrategier overfor kognitive vansker benyttes, slik at de får redskaper til å mestre hverdagen. Kunnskap om kognitive dysfunksjoner bør i tillegg ledsage utforming av psykoterapeutiske intervensjoner.

Konklusjon

Vår gjennomgang av forskningslitteraturen peker på at kognitive dysfunksjoner må betraktes både som en sentral konsekvens av og som sårbarhetsmarkør for PTSD. Problemer med regulering av oppmerksomhet og inhibisjon, knyttet til nøytrale så vel som emosjonelle stimuli, kan bidra til tilstandens kliniske profil. PTSD gir ikke omfattende kognitiv svikt, men subtile kognitive dysfunksjoner som en i liten grad har kartlagt konsekvensene av, både når det gjelder pasientenes daglige fungering og ved behandling. Psykologer bør utrede (screene) kognitive dysfunksjoner når de får henvist pasienter med PTSD. De kan informere og bevisstgjøre pasientene om vanskene og tilby intervensjoner direkte rettet mot disse. I tillegg bør kunnskap om kognitive dysfunksjoner ledsage utforming av psykoterapeutiske intervensjoner og monitorering av behandlingsrespons.