Du er her

Genetikkens betydning for schizofreni er massivt dokumentert

Fosse argumenterer for å kaste ut hele genetikken. Men argumentene holder ikke.

Publisert
5. desember 2013

BEGRUNNET: Genetikkens betydning for schizofreni er for massivt begrunnet i forskningen til at den kan avvises gjennom en kritikk av tvillingmetoden, skriver Anne Mari Torgersen.

DEBATT: TVILLINGFORSKNING

I forrige utgave av Psykologtidsskriftet argumenterer Roar Fosse for at psykoser skyldes stressende opplevelser eller traumatiske hendelser og ikke personens gener. Argumentasjonen underbygges ved å peke på tvillingmetodens svakheter, for ikke å si manglende holdbarhet. Med mine årtiers erfaring både som tvillingforsker (fra 1969–d.d.) og som kliniker (fra 1973?d.d.) må jeg få gi mine kommentarer til artikkelen. Siden den nå engang er sluppet til på trykk tross manglende holdbarhet!

Ingen nyoppdaget mangel

Tilsynelatende med utgangspunkt i medisinsk, biologisk, genetisk forskning forkaster Fosse alle resultater fra tvillingforskningen på grunn av en mangel ved metoden. Og det ut fra en mangel som ikke er nyoppdaget, men alltid har vært diskutert innenfor tvillingforskningen. Fosses argumentasjon er altså verken ny eller holder mål. Hans konklusjon er at man ikke kan gå ut fra at schizofreni er genetisk betinget, men kun skyldes traumatiske erfaringer. Men genetikkens betydning for schizofreni er for massivt begrunnet i forskningen til at den kan avvises gjennom en kritikk av tvillingmetoden. Det er stor enighet om at denne kritikken finnes, men den er ikke av så stor betydning som Fosse later til å tro.

Han tar grunnleggende feil hvis han mener at alle genetiske forklaringer må avvises før han kan regne med at traumatiske hendelser er viktige. For det meste av nyere atferdsgenetisk og utviklingspsykologisk litteratur enes om et både og; man arver en sårbarhet, mens selve sykdommen utløses av traumatiske hendelser.

Hadde Fosse vært mer nøktern i sin argumentasjon, ville jeg ha vært enig med ham i at adferdsgenetikken ofte gir genetiske forklaringer for stor plass

Fosse hevder også at man i tvillingforskning påstår at et barn har hele ansvaret selv for seksuelle overgrep siden barnet selv skaper sitt miljø. Dette er en altfor overflatisk lesning av litteraturen. Igjen har Fosse selv beskrevet fenomenets allmennmenneskelige betydning av å søke etter et miljø som forsterker ens egenskap, i tvillingforskning omtalt som arv-miljøkorrelasjon. Dette er beskrivelser av generelle fenomener, som selvfølgelig ikke opptrer i vakuum.

Absurd

Den andre hovedkonklusjonen Fosse trekker, knytter seg til molekulærgenetisk forskning. Resultatene fra denne forskningen – manglende funn av konkrete gener – brukes som «bevis» for at schizofreni ikke er genetisk påvirket. Dette er absurd. Missing heritability, eller den mystiske manglende arv innenfor molekulærgenetikken, sier bare at det eksakte genetiske bildet ikke er kartlagt enda; at man ikke har funnet enkeltgener som forklarer den høye heritabiliteten som man finner i tvillingstudier –for eksempel ved schizofreni. At man ikke har funnet slike resultater ennå, betyr bare at bildet er mer sammensatt, som ved ulike gene–gene- eller gene-miljø-interaksjoner, eller epigenetiske forklaringer. Dette er vanlig for de fleste sammensatte lidelser, og selv høyde – som de fleste vil si er genetisk – har man hatt vansker med å forankre i enkelte gener.

Hadde Fosse vært mer nøktern i sin argumentasjon, ville jeg vært enig med ham i at adferdsgenetikken ofte gir genetiske forklaringer for stor plass. En grunn til at miljøfaktorer får liten plass, er nok at mange misforstår begrepsbruken i de matematiske forklaringsmodellene som anvendes. «Felles miljø» blir gjerne lest som at et slikt miljø er uten betydning og dermed tolket som at felles miljø er uviktig. Men i tvillingforskningens matematiske og teoretiske modellspråk betyr «felles miljø» en form for miljø som skaper likhet hos søsken. Denne verdien er sjelden å finne, av den enkle grunn at ulike søsken reagerer ulikt på samme miljøpåvirkning. Det er noe ganske annet enn å si at miljøet er uviktig og uten betydning.

I seg selv er begrepet om felles miljø veldig interessant for psykologer, da det er med på å avlive psykologiens overdrevne tro på enkelte miljøerfaringers betydning for utvikling av for eksempel psykiske helseplager. Ett eksempel er teorien om den dobbeltkommuniserende mors betydning for utvikling av schizofreni, mens det for andre psykiske lidelser kanskje gjelder mangel på trygg tilknytning. Et av tvillingforskningens viktigste bidrag til arv-miljø-debatten mener jeg ligger i disse funnene, som forteller oss at det ikke er den enkelte erfaringen som er avgjørende, men erfaringen i tillegg til hvordan den oppfattes av personen på bakgrunn av blant annet personens genetiske egenart, men også av andre tilleggserfaringer i personens sosiale situasjon. Fosses problem er at han argumenterer for å kaste ut hele genetikken. Men argumentene holder ikke.

Gener i klikken

Arv betyr selvsagt ikke at det ikke lar seg endre, og klinikeren trenger ikke å gå inn i verken gener, hjerner eller strukturer for å skape endring. Men man trenger arbeidsrom for å bidra til endring hos pasienten gjennom psykologisk behandling. For der leger og genetikere kan operere, transformere og medisinere, er psykologens forse en kunnskap om motivasjon og læring. Likevel bør klinikeren la seg inspirere av ny forskning fra fagområder som atferdsgenetikken; det kan gjøre arbeidet mer målrettet. Og hvis sykehusledelsen eller andre autoriteter innen psykisk helsevern ikke ser at årsakene til psykiske lidelser er et både og, er det all mulig grunn til opprør slik at psykologer gis anledning til gode personlige møter og psykologisk behandling.

Teksten sto på trykk første gang i Tidsskrift for Norsk psykologforening, Vol 50, nummer 12, 2013, side

Kommenter denne artikkelen