Alternative modeler for psykose

Wenche ten Velden Hegelstad kommenterer i dette nummeret av Tidsskriftet min artikkel «Nye modeller for intervensjon ved alvorlige psykiske lidelser hos ungdom» (Steinkopf, 2004). Hun mener at jeg tar feil når jeg antyder at psykose kan forstås som et normalpsykologisk fenomen, og argumenterer for at psykose skal sees på som en biologisk sykdomstilstand. Ulike nevropatologiske funn ved psykose er et argument for å kunne forstå psykosen som en sykdomstilstand. Hun sier også at medikamenter er de tiltak som har best dokumentert effekt, og som derfor skal brukes, i tråd med retningslinjene fra Statens helsetilsyn (Statens helsetilsyn, 2000).

Jeg setter pris på at hun tar initiativ til en debatt, og håper at andre også finner den interessant nok til å delta videre. Formålet med min artikkel var å vise at det finnes alternative måter å forstå psykose på enn den biopsykiatriske modellen. Disse modellene tar i mindre grad utgangspunkt i psykose som en sykdomstilstand, og vektlegger faktorer som brukermedvirkning, samarbeid, dialog, sosialt nettverk, tilgjengelighet, kontinuitet, fleksibilitet og pasientens og familiens ansvar. Jeg har best kunnskap om modellen som beskrives av Jaako Seikkula, som har et utgangspunkt i familie og nettverksteori (Seikkula, 2000). Eksempler på andre slike modeller er beskrevet av Topor (2003), Cullberg (1999), McGorry (2000), Ciompi et al. (1992) og Alanen, Lehtinen, Lehtinen, Aaltonen og Rakkolainen (2000).

Disse alternative modellene har også god dokumentasjon å vise til. Det blir dermed et kunnskapsmessig dilemma når vi har en veileder i psykosebehandling (Statens helsetilsyn, 2000) som ikke anerkjenner dokumenterte måter å drive behandling på. Noen av de alternative modellene har mindre vekt på medikamenter i behandlingsprosessen. Det betyr ikke at de er motstandere av medisiner, men at de er mer opptatt av intervensjoner som i større grad fører til utvikling og forandring.

Den biologiske sykdomsmodellen hviler på en naturvitenskapelig tenkning, hvor man først observerer symptomer, som deretter leder til en diagnose. Diagnose er da en betegnelse på en sykdom pasienten antas å lide av. Hver sykdom antas å ha en årsak, spesifikke kjennetegn, et forløp og et sluttstadium. Dermed kan en utvikle en spesifikk behandling for hver lidelse (Topor, 2003). Denne modellen tar ikke hensyn til at diagnoser blir til i et samspill mellom mennesker (pasient og behandlere). Uansett hvor rigide kategoriseringssystemer en forsøker å lage (for eksempel ICD-systemet), blir diagnoser ofte lite reliable (Bentall, 2003; Topor, 2003). En sykdomsmodell kan også lede til mekanisering av menneskebehandling (McGorry, 2000). Presentasjon av en slik modell for pasienter kan bidra til å bestemme forløpet av tilstanden og føre til passivitet, ettersom mange vil oppleve at det er lite en selv kan gjøre for å bli frisk (Harre, i Hundeide, 1989). Topor (2003) antyder at en slik tilnærming kan bidra til at man behandler tilstander i stedet for mennesker, og dermed ikke klarer å tilpasse behandlingen til det enkelte individ. Psykosebehandlingen bør ikke hvile for tungt på en så utilstrekkelig epistemologi.

Er psykose en sykdomstilstand?

Jeg er litt overrasket over at Hegelstad synes så opptatt av å underbygge at psykose skal forstås som en sykdom. Slik jeg har forstått litteraturen, er det relativt stor enighet om at psykosetilstander er svært heterogene, og dermed vanskelige å studere som uttrykk for en lineær sykdomsutvikling (Kinderman & Cooke, 2000). Jeg trodde også at det var bred enighet om å forstå utviklingen av psykosetilstander som et samspill mellom en biologisk sårbarhet og psykologisk stress (Zubin & Spring, 1977).

Det synes som om denne eventuelle biologiske sårbarheten ikke er spesifikk for psykose, men kan være ulike typer av kognitiv svikt, eller hypersensitivitet i det autonome nervesystem (Cannon, 1998; Walker, Baum & Diforio, 1998). Det er også hevdet at en slik uspesifikk sårbarhet kan være en temperamentsmessig sensitivitet (Kinderman & Cooke, 2000).

Samtidig er det hos mange pasienter med en psykosediagnose ikke funnet kognitiv svikt eller andre potensielle forutgående vansker. Vi stilles derfor overfor den muligheten at man kan bli psykotisk også uten en biologisk sårbarhet (Alanen et al., 2000; Cannon, 1998). Dette er i tråd med en tenkning om psykose som en almenmenneskelig reaksjonsform.

Nevropatologi

Min diskusjon av hjerneabnormalitet ved psykose kom under overskriften «Er psykose farlig for hjernen», hvor jeg argumenterte for at det ikke er empirisk grunnlag for å hevde at en psykosetilstand er toksisk på nervesystemet (Steinkopf, 2004). Dette har vært ett av argumentene for at psykosepasienter umiddelbart skal gis medikamentell behandling (Wyatt, 1997). Jeg ser at Hegelstad er enig i denne konklusjonen.

Samtidig er det få konsistente funn av hjerneabnormalitet ved psykose. Ifølge Ciompi (1984) er det så langt bare forstørrede cerebrale ventrikler som kan sier å være interessante. Samtidig er det også usikkert hvor tydelige disse funnene er (Bentall, 2003).

I studier av nevropatologi hos pasienter med psykose er det vanskelig å skille eventuelle avvik som har et årsaksforhold til tilstanden fra effekter/skader av medikamentbruk, institusjonalisering og langvarig passivisering, eller sosial tilbaketrekning (Bentall 2003; Cannon, 1998; Ciompi, 1984). Ikke minst er det vanskelig å vite om mulige sentralnervøse avvik reflekterer endringer som er oppstått gjennom miljømessig påvirkning, psykologisk, sosialt eller biologisk. Det er etablert kunnskap at psykologiske erfaringer, kanskje spesielt i barnealder, kan gi varige endringer i hjernen som kan avbildes med de teknikker som er tilgjengelige i dag (Perry, 1997).

Medikamentenes betydning

Jeg er ikke motstander av medisinering av psykosetilstander, men jeg er ikke enig i at det er dokumentert at medikamenter er den mest effektive agent i behandlingen av mennesker med psykose. Så vidt jeg vet er det ikke gjort moderne studier som sammenlikner en ren medikamentell intervensjon med medikamentfrie tilnærminger. Troen på at medikamentene er mest effektive kan muligens henge sammen med den bedringen som inntraff ved oppdagelsen av de nye antipsykotiske medikamentene (nevroleptika) på 1950-tallet. Denne bedringen hos psykosepasienter hadde imidlertid begynt før nevroleptikabehandling ble påbegynt, og skyldtes sannsynligvis like mye at en innførte nye sosialpsykiatriske prinsipper i behandlingen. Det er rimelig at medikamentene hjalp til, men de kan ikke få æren for hele endringen (Cullberg, 1999).

Det har vært hevdet at den nye generasjonen nevroleptika (atypiske) har bedre effekt og færre bivirkninger. Dette kan også være et usikkert funn, ettersom det er vist at sammenliknende studier er gjort med for høye doseringer av den gamle typen nevroleptika (Bentall, 2003).

At det også er direkte negative effekter av medikamenter bør heller ikke undervurderes. Nevroleptika har alvorlige bivirkninger. Langvarig medisinering med for høy dosering kan føre til oppblomstring av negative symptomer (Cullberg, 1999), og bruken av medikamenter kan forstyrre troen på egen mestring (Greenberg, 1999).

De medikamentrestriktive behandlingsmodellene som jeg allerede har referert til har også vist god effekt Dette understreker betydningen av å vektlegge ikke-medikamentell intervensjon.

Åpenhet og nysgjerrighet

Jeg ønsker ikke steile fronter i dette feltet. Jeg ønsker åpenhet og dialog, mindre ekspertholdning overfor pasientene, og større fleksibilitet i behandlingssystemet. Jeg ønsker at norsk psykisk helsevern ser med interesse og nysgjerrighet på modellene som er beskrevet av Seikkula, Topor, McGorry, Cullberg og andre.

Seidel (1998) sier: «An openness to diverse epistemologies, and the abandonment of a singular ontology of serious mental disorders is bound to lead to healthier, more complete, and more rigorous models and treatment» (s. 101–102). Det tror jeg han har helt rett i.