Du er her

Mellom to stoler Utfordringer ved behandling av personer med samtidig ruslidelse og psykisk lidelse

ILLUSTRASJON Pixabay.com (bearbeidet av Psykologtidsskriftet)

Rusbehandling og psykologisk behandling er organisert hver for seg. Dette skaper problemer for pasienter med begge typer utfordringer.

Publisert
1. desember 2016

Mye tyder på at en stor andel av pasienter med ruslidelse har en samtidig psykisk lidelse. Rusbruk kan fungere kamuflerende og villedende på et eventuelt underliggende symptombilde, og symptomer som følger med en ruslidelse, kan forveksles med symptomer på en psykisk lidelse. Det kan således være vanskelig og tidkrevende å få et tydelig og helhetlig diagnostisk bilde i møte med pasienter med samtidig ruslidelse og psykisk lidelse, ofte samlet under begrepet ROP-lidelse. Bildet kan være sammensatt, og det kan være behov for behandling av begge lidelser samtidig. Dette utfordrer et behandlingssystem som bygger på en inndeling i separate og spesialiserte enheter, der feltene rus og psykisk helsevern anses som to forskjellige felter med egen avdelings- eller divisjonstilhørighet. Denne organiseringen forutsetter at det på henvisningstidspunktet er tydelig hvilken avdelingstilhørighet pasienten skal ha. I denne artikkelen vil jeg gjennomgå et utvalg av studier av sammenhenger mellom ruslidelser og psykiske lidelser som belyser ulike utfordringer og funn knyttet til det å skille symptomer som følge av en ruslidelse fra symptomer på en psykisk lidelse. I lys av disse funnene vil jeg diskutere anbefalt behandling for pasienter med ROP-lidelser, og stille spørsmål ved hvorvidt ROP-pasientgruppen egentlig får et hensiktsmessig og godt behandlingstilbud under dagens delte organisering av fagfeltene rus og psykisk helse.

ROP-diagnostikkens utfordringer

Begrepet «ROP-lidelse» beskriver et svært bredt og variert spekter av symptomer og problemområder. Nasjonal faglig retningslinje for utredning, behandling og oppfølging av personer med samtidig ruslidelse og psykisk lidelse (Helsedirektoratet, 2012) gir følgende eksempler på sammenhenger mellom samtidig ruslidelse og psykisk lidelse:

  1. Primær ruslidelse og sekundære psykiske problemer
  2. Primær psykisk lidelse og sekundære rusmiddelproblemer
  3. Felles utløsende faktorer
  4. Andre sammenhenger og ulike kombinasjoner

Med en primær ruslidelse menes psykiske lidelser eller atferdsforstyrrelse som er forårsaket av rusbruk, og som dekkes av rusdiagnosene (F10–19) i ICD-10. Ved en primær psykisk lidelse antas rusbruken å ha utviklet seg sekundært til en psykisk lidelse, for eksempel i form av selvmedisinering som demper eller endrer opplevelsen av psykiske vanskeligheter og utfordringer. Skillet mellom når sekundær rusbruk utvikler seg til å bli mer alvorlig og primær sammenlignet med de opprinnelige psykiske plagene, kan være vagt. I tillegg kan det foreligge felles utløsende faktorer som kan gjøre en person sårbar for både psykiske lidelser og rusavhengighet. Det kan være snakk om medfødt sårbarhet, oppvekstsituasjon og oppvekstmiljø, kognitive forutsetninger, traumatiske erfaringer eller annet.

Det er ikke uvanlig for en rusmisbruker å underrapportere sitt bruk, og heller ikke uvanlig at pasienten selv ikke ser en sammenheng mellom symptomene hun eller han opplever og sitt rusbruk

Ruslidelser kategoriseres etter hvilket stoff som misbrukes, og omfanget av misbruket, og er i henhold til ICD-10 (2010) en psykisk lidelse eller atferdsforstyrrelse som er forårsaket av bruk av og manglende evne til å stanse bruk av illegale stoffer, legemidler og/eller alkohol. Stoffer som kan misbrukes, finnes både i lovlige produkter som alkohol og løsemidler, i reseptbelagte legemidler som morfin og benzodiazepiner og i ulovlige narkotiske stoffer. De kan variere i effekt og ettereffekt på kropp og hjerne, og man ser individuelle forskjeller i virkning og dosering. Felles for dem er at de ved bruk over tid og i et visst omfang medfører endringer i hjernen som gjør at man reagerer annerledes på stoffene, må ha en høyere dose og opplever abstinenssymptomer ved mangel på inntak av stoffet.

En god vurdering av hvilken behandling som er best egnet for en pasient med samtidig ruslidelse og psykisk lidelse, krever kunnskap om både ruslidelser og psykiske lidelser, og om hvordan lidelsene påvirker hverandre. En aktivt pågående rusbruk kan vanskeliggjøre denne vurderingen. Det er ikke uvanlig for en rusmisbruker å underrapportere sitt bruk, og heller ikke uvanlig at pasienten selv ikke ser en sammenheng mellom symptomene hun eller han opplever, og sin rusbruk. Ikke sjelden henvises pasienten etter en eller to samtaler med sin fastlege. Dersom rus har uteblitt som tema, kan henvisningsdiagnosen feilvurderes. Det kan også være at rus har vært oppe som tema, og kanskje kartlagt godt, men allikevel ikke slik at det ses en tydelig sammenheng mellom rusbruken og symptomene pasienten rapporterer, når symptomene gir inntrykk av at det er snakk om en psykisk lidelse. Eksempelvis er symptomer på angst og depresjon også vanlige symptomer på avhengighet og abstinens. En studie som undersøkte abstinenssymptomer blant brukere av metamfetamin, fant depressive og psykotiske symptomer blant vanlige symptomer den første uken uten inntak av metamfetamin, og at depressive symptomer av mild til moderat grad kunne dokumenteres opptil 4 uker etter siste inntak av stoffet (Zorick et al., 2010). En nederlandsk undersøkelse av personer under behandling for alkoholavhengighet fant at angst og depresjon var hyppig rapportert, og at graden av angst og depresjon først sank etter 4 uker uten alkoholinntak (Driessen, Meier, Hill, Wetterling, Lange, & Junghanns, 2001). Ruspåvirkning som ikke er åpenbar for behandleren, kan også føre til at symptombildet mistolkes. Rusmidler som har en dempende og «sløvende» virkning, kan tolkes som apati og depresjon, prodromalsymptomer eller negative symptomer ved schizofreni. Dempende rusmidler kan også kamuflere underliggende angst og uro. Stimulerende rusmidler som gir økning av energinivå, oppstemthet eller agitasjon, kan oppfattes som uttrykk for pågående mani. Det er samtidig individuelle forskjeller, og personer kan reagere ulikt på samme typer stoffer. Pågående rusbruk kan også forstyrre effekten av eventuell medikamentell behandling ved at de påvirker samme hjerneområder, og således kan være et hinder for at den medikamentelle behandlingen for en psykisk lidelse virker slik den skal (Curran, Byrappa, & McBride, 2004). En varierende rusbruk er ikke uvanlig, og kan påvirke symptombildet på en måte som gjør det vanskelig å vurdere hva som er hva.

En stor andel av pasienter med ruslidelse har en samtidig psykisk lidelse. Det er for eksempel funnet høyere andel pasienter med posttraumatisk stresslidelse (PTSD) blant pasienter med ruslidelser, og PTSD er vurdert å være en risikofaktor for utvikling av rusavhengighet (Driessen et al., 2008). Landheim, Bakken og Vaglum (2002) fant i en studie av pasienter til behandling i russektoren i to fylker i Norge at to tredjedeler av deres informanter hadde minst én psykisk lidelse. Det ble funnet at 75 % av pasientene som hadde en samtidig psykisk lidelse, hadde vist symptomer på denne minst et år før personen oppfylte kriteriene for en misbrukerdiagnose. Blant disse var det høyest forekomst av angstlidelser, affektive lidelser og personlighetsforstyrrelser, mens forekomsten av bipolar lidelse og schizofreni var lav i dette utvalget. Landheim, Bakken og Vaglum (2002) forklarer funnene med at pasienter med alvorlige lidelser som schizofreni og bipolar lidelse sannsynligvis kommer til behandling under avdeling for psykisk helse, og ikke i russektoren. Forekomsten av bipolar lidelse og schizofreni er i andre undersøkelser funnet å være høy. I en studie fra 2015 fant man at forekomsten av ruslidelser var hele 10 ganger høyere blant pasienter med alvorlige psykiske lidelser som schizofreni, bipolar lidelse og alvorlig depressiv lidelse sammenlignet med den generelle befolkningen i Norge (Nesvåg et al., 2015). På den andre siden kan det forekomme en overdiagnostisering av diagnosen bipolar lidelse blant pasienter med ruslidelser. En amerikansk undersøkelse av 85 innlagte rusmisbrukere som hadde fått diagnosen bipolar lidelse, fant ved grundigere utredning med fokus på rusfrie perioder at to tredjedeler av personene ikke kvalifiserte til diagnosen de hadde fått (Goldberg, Garno, Callahan, Kearns, Kerner, & Ackerman, 2008).

Omfattende rusbruk kan føre til utvikling av psykotiske symptomer. Der rusbruken er kjent, betegnes dette gjerne som «rusutløst psykose». Tegn på at de psykotiske symptomene er knyttet til rusbruken, er at psykosen er kortvarig under forutsetning av at det ikke inntas mer av stoffet, og forsvinner, i det minste delvis innen 1 måned, og fullstendig innen 6 måneder (ICD-10, 2010). En rusutløst psykose ser ut til å lettere kunne opptre hos personer som tidligere har hatt en psykotisk episode (Opsal, Clausen, Kristensen, Elvik, Joa, & Larsen, 2011). Gjentatte psykoser øker sårbarhet for utvikling av en psykoselidelse, og hos enkelte sårbare personer ser det ut til at rusbruk kan senke psykoseterskelen. En langtidsstudie over 25 år av 1265 personer på New Zealand fant at regelmessig bruk av cannabis dobler risikoen for utvikling av psykotiske symptomer (Mirken & Earlewine, 2005). Flere studier har funnet at bruk av cannabis kan øke risiko for utvikling av schizofreni eller forverre symptomer ved en pågående schizofreni (Andréasson, Engström, Allebeck, & Rydberg, 1987; Arendt, Rosenberg, Foldager, Perto, & Munk-Jørgensen, 2005; Hall & Degenhardt, 2000; Hall & Degenhardt, 2008). Det er funnet sammenhenger mellom bruk av sentralstimulerende rusmidler som kokain og amfetamin og forverring av psykosesymptomer hos personer med en schizofrenidiagnose (Curran, Byrappa, & McBride, 2004). Psykotiske symptomer kan også oppstå i forbindelse med abstinens eller som såkalte flashbacks en tid etter inntak av rusmidler. Eksempelvis kan sederende stoffer som benzodiazepiner, heroin og GHB gi psykotiske hallusinasjoner ved abstinens, selv om de sjelden gir akutte psykotiske symptomer under rus (Øydna, 2006). Omfattende og langvarig alkoholbruk kan i enkelte tilfeller gi et lignende symptombilde som det man ser ved schizofreni. Studier viser at en alkoholutløst psykose skiller seg fra schizofreni ved at psykosen opptrer senere i livet, og at pasienten viser færre negative symptomer, opplever høyere grad av samtidig angst og depresjon og har bedre innsiktsevne (Jordaan, Nel, Hewlett, & Emsley, 2009). Symptomer som dysfori, angst, psykomotorisk uro, insomni, hallusinasjoner og vrangforestillinger kan alle forekomme ved alkoholabstinens (Helland & Skjøtskrift, 2008).

Den mest effektive behandlingen vil være en samtidig behandling av begge typer lidelser

Selv om en pasient har sluttet å bruke rusmidler for lenge siden, kan det foreligge skader fra rusbruken. Omfattende rusbruk kan gi varige psykiske endringer som påvirker evnen til affektregulering, konsentrasjon og hukommelse. Kronisk alkoholbruk kan på sitt verste føre til Korsakoff Syndrom, en alvorlig nevrologisk lidelse preget av anterograd amnesi (Albert, Butters, & Levin, 1979). Langvarig cannabisbruk er funnet å kunne svekke koblinger mellom aksoner i blant annet deler av hippocampus og corpus callosum i hjernen (Zalesky et al., 2012). Heroinbruk reduserer tettheten i hjernens grå materie i flere hjerneområder (Yuan et al., 2009). Omfattende bruk av metamfetamin kan gi varig skade på dopamin- og serotonin- reseptorene i hjernen som gir vedvarende vansker med hukommelse og oppmerksomhet (Nordahl, Salo, & Leamon, 2003). Studier på dyr og mennesker har vist at særlig prefrontale hjerneområder tar skade av rusbruk (Crombag, Gorny, Li, & Robinson, 2005; Porter, Olsen, Gurnsey, Dugan, Jedema, & Bradberry 2011; Spinella, 2003). Dette området assosieres med nevrokognitive funksjoner som er sentrale for oppmerksomhet, emosjonsregulering og eksekutive prosesser (Porter et al., 2011; Spinella, 2003). Impulsivitet, ukritiskhet og oppmerksomhetsproblemer, som blant annet beskrives ved hyperkinetiske forstyrrelser, mani og ved enkelte personlighetsforstyrrelser, kan således også være knyttet til skade fra rusbruk. Skade på dopamin- og serotonin-reseptorene vil også redusere eller endre effekt av medisiner som virker på disse.

ROP-pasienten i behandlingssystemet

En av utfordringene med et system som baserer seg på spesialiserte og separate behandlingsenheter, er «plasseringen» av pasienter med flere og sammensatte problemstillinger. ROP-pasienten byr på nettopp denne utfordringen. Det er begrenset med behandlingssteder som tilbyr samtidig behandling av både ruslidelsen og den psykiske lidelsen. Min erfaring i møte med denne pasientgruppen er at dette er pasienter som det er vanskelig å gi en god diagnostisk vurdering av før de tas inn til aktuelle behandlingssteder. Klienter kan for eksempel bli henvist til en spesialisert poliklinisk enhet for behandling av bipolar lidelse, uten at deres rusmisbruk har blitt tatt i betraktning. Pasienter som egentlig ikke hører hjemme i målgruppen til enheten de blir pasienter ved, risikerer både å måtte gå gjennom en lite hensiktsmessig behandling, og å bli «videresendt» straks det diagnostiske bildet blir mer tydelig. Nasjonal faglig retningslinje for utredning, behandling og oppfølging av personer med samtidig ruslidelse og psykisk lidelse (Helsedirektoratet, 2012) anbefaler et samordnet og integrert behandlingstilbud til pasienter med ROP-lidelser, der man så langt det er mulig prøver å unngå brudd i den etablerte behandlingsrelasjonen. Den mest effektive behandlingen vil være en samtidig behandling av begge typer lidelser (Lake, Mueser, & Brunette, 2007). Men er det til dette i en travel klinisk hverdag som bærer preg av økt fokus på produksjon og produktivitet? Spørsmålet er om dette kan være vanskelig å etterfølge der organiseringen av tilbudene gjør veien lang mellom de ulike feltene. ROP-pasientene risikerer å falle mellom to stoler, eller havne på feil sted, noe som kan føre til at tid og ressurser brukes på å gi en lite hensiktsmessig behandling som i liten grad gagner pasienten.

Teksten sto på trykk første gang i Tidsskrift for Norsk psykologforening, Vol 53, nummer 12, 2016, side 994-999

Kommenter denne artikkelen

REFERANSER

Albert, M.S., Butters, N., & Levin, J. (1979). Temporal Gradients in the Retrograde Amnesia of Patients With Alcoholic Korsakoff’s Disease. Archieves of Neurology. 36, 211–216.

Andréasson, S., Engström, A., Allebeck, P., & Rydberg, R. (1987). Cannabis and schizophrenia. A Longitudinal Study of Swedish Conscripts. The Lancet, 2, 1483–1486.

Arendt, M., Rosenberg, R., Foldager, F., Perto, G., & Munk-Jørgensen, P. (2005). Cannabis-induced psychosis and subsequent schizophrenia-spectrum disorders: follow-up study of 535 incidentcases. The British Journal of Psychiatry, 187, 510–515.

Crombag, H.S., Gorny, G., Li, Y., & Robinson, T.E. (2005). Opposite effects of amphetamine self-administration experienced on dendritic spines in the medial and orbital prefrontal cortex. Cerebral Cortex, 15, 341–348.

Curran, C., Byrappa, N., & McBride, A. (2004). Stimulant psychosis: systematic review.

British Journal of Psychiatry, 185, 196–204.

Drake, R.E., Mueser, K.T., & Brunette, M.F. (2007). Management of persons with co-occurring severe mental illness and substance use disorder: program implications. World Psychiatry, 6, 131–136.

Driessen, M., Meier, S., Hill, A., Wetterling, T., Lange, W., & Junghanns, K. (2001). The course of anxiety, depression and drinking behaviours after completed detoxification in alcoholics with and without comorbid anxiety and depressive disorders. Alcohol, 36, 249–55.

Driessen, M., Schulte, S., Luedecke, C., Schaefer, I., Sutmann, F., Ohlmeier, M., Kemper, U., Koesters, G., Chodzinski, C., Schneider, U., Broese, T., Dette, C., Havemann-Reinicke, U. and the TRAUMAB-Study Group (2008). Trauma and PTSD in Patients With Alcohol, Drug, or Dual Dependence: A Multi-Center Study. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 32, 481–488.

Goldberg, J. F¨., Garno, J.L., Callahan, A.M., Kearns, D.L., Kerner, B., & Ackerman, S.H. (2008). Overdiagnosis of bipolar disorder among substanceusedisorder in patiens with mood instability. Journal of Clinical Psychiatry. 69, 1751–1757.

Hall, W. & Degenhardt, L. (2008). Cannabis use and the risk of developing a psychotic disorder. World Psychiatry, 7, 68–71.

Hall, W. & Degenhardt, L. (2000). Cannabis use and psychosis: a review of clinical and epidemiological evidence. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 34,26–34.

Helland, A. & Skjøtskrift, S. (2008). Medikamentell behandling av alkoholabstinens. Tidsskrift for Den norske legeforening, 128, 1182–1184.

ICD-10 (2010). Psykiske lidelser og atferdsforstyrrelser. Kliniske beskrivelser og diagnostiske retningslinjer. Gyldendal Norsk Forlag AS, 15. opplag. Statens Helsetilsyn.

Jordaan, G.P., Nel, D.G., Hewlett, R.H., & Emsley, R. (2009). Alcohol-induced psychotic disorder: a comparative study on the clinical characteristics of patients with alcohol dependence and schizophrenia. Journal of Studies on Alcohol and Drugs, 70, 870–876.

Landheim, A.S., Bakken, K., & Vaglum, P. (2002). Sammensatte problemer og separate systemer. Psykiske lidelser blant rusmisbrukere til behandling i russektoren. Norsk Epidemiologi 2002, 12, 309–318.

Mirken, B. & Earleywine, M. (2005). The cannabis and psychosis connection questioned: a comment on Fergusson et al. 2005. Addiction, 100, 354–366.

Nesvåg, R., Knudsen, G.P., Bakken, I.J., Høye, A., Ystrom, E., Sure, P., Reneflot, A., Stoltenberg, C., & Reichbom-Kjennerud, T. (2015). Substance use disorders in schizophrenia, bipolar disorder, and depressive illness: a registry-based study. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology, 50, 1267–1276.

Nordahl, T.E., Salo, R., & Leamon, M. (2003). Neuropsychological effects of chronic methamphetamine use on neurotransmitters and cognition: A review. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 15, 317–325.

Helsedirektoratet. (2012). Nasjonal faglig retningslinje for utredning, behandling og oppfølging av personer med samtidig ruslidelse og psykisk lidelse – ROP-lidelser.

Opsal, A., Clausen, T., Kristensen, Ø., Elvik, I., Joa, I., & Larsen, T.K. (2011). Involuntary hospitalization of first-episode psychosis with substance abuse during a 2-year follow-up. Acta Psychiatrica Scandinavica, 124, 198–204.

Porter, J.N., Olsen, A.S., Gurnsey, K., Dugan, B.P., Jedema, H.P., & Bradberry, C.W. (2011). Chronic cocaine self-administration in rhesus monkeys: Impact on associative learning, cognitive control, and working memory. The Journal of Neuroscience, 31, 4926–4934.

Spinella, M. (2003), Relationship between drug use and prefrontal-associated traits. Addiction Biology, 8, 67–74.

Yuan, Y., Zhu, Z., Shi, J., Zou, Z., Yuan, F., Liu, Y., Lee, T.M., & Weng, X. (2009) Gray matter density negatively correlates with duration of heroin use in young lifetime heroin-dependent individuals. Brain and Cognition 71, 223–228.

Zalesky, A., Solowij, N., Yücel, M., Lubman, D.I., Takagi, M., Harding, I.H., Lorenzetti, V., Wang, R., Searle, K., Pantelis, C., & Seal, M. (2012). Effect of long-term cannabis use on axonal fibre connectivity. Brain 135: 2245–55.

Zorick, T., Nestor, L., Miotto, K., Sugar, C., Hellemann, G., Scanlon, G., Rawson, R., & London, E.D. (2010). Withdrawal symptoms in abstinent methamphetamine-dependent subjects. Addiction, 105, 1809–1818.

Øydna, A.T. (2006). Diagnostisering av rusutløste psykoser ved en akuttpost. Tidsskrift for Norsk psykologforening, 43, 234–239